El próximo día 6
de octubre, un grupo de cardiólogos, bioquímicos y biólogos moleculares
procedentes de diferentes países se reunirán en Baeza (Jaén) en el
marco de un Workshop organizado por la Universidad Internacional de
Andalucía (UNIA) para revisar los últimos avances sobre el papel de la
matriz extracelular en el sistema cardiovascular, su contribución al
desarrollo de determinadas enfermedades y la aplicación de estos
conocimientos a la generación de nuevos fármacos. Una buena oportunidad
para dar a conocer el papel de este componente biológico y su
importancia en la fisiopatología humana.
|
|
Numerosas enfermedades humanas están relacionadas con la matriz extracelular, entre las que se incluyen algunas de las patologías humanas más sorprendentes. Por ejemplo, la osteogénesis imperfecta o enfermedad de los huesos de cristal, una deficiencia congénita de la elaboración de colágeno caracterizada por una excesiva fragilidad de los huesos, o la fibrodisplasia osificante progresiva, una rara enfermedad en la que los músculos, tendones o ligamentos se transforman en hueso y que está causada por una mutación en un gen responsable de la regulación de la síntesis de proteínas de matriz. En el sistema cardiovascular, el cual básicamente podemos considerar como una red de tubos, los vasos sanguíneos, acoplados a un sistema de bombeo, el corazón, la matriz extracelular determina las propiedades de elasticidad y dureza, indispensables para su función. En este contexto, alteraciones en las proteínas de la matriz extracelular cardiovascular están implicadas en numerosas patologías, por ejemplo, en el desarrollo de aneurismas de aorta, roturas en la pared vascular que pueden ocasionar una muerte fulminante. O en el corazón, en el cual, durante un infarto de miocardio, tiene lugar un profundo remodelado de la matriz de colágeno. Un conocimiento más profundo de los mecanismos moleculares que gobiernan el metabolismo de la matriz extracelular permitirá abordar nuevas estrategias terapéuticas en el tratamiento de estas enfermedades. Sería bueno que empezáramos a pensar que las proteínas de matriz son fundamentales para el correcto funcionamiento del nuestro organismo, y que, por ejemplo, el colágeno no sirve sólo para rejuvenecer nuestra piel. |
martes, 30 de septiembre de 2014
De cómo el colágeno no sólo sirve para rejuvenecer nuestra piel o la importancia de la matriz extracelular en el sistema cardiovascular
martes, 12 de agosto de 2014
Programas de tratamiento para luchar contra la enfermedad fibrotica
Programas de tratamiento prometen en la lucha contra la enfermedad fibrótica
Una década después de la identificación de una proteína clave en los procesos de cicatrización en la sangre humana dos científicos de la Universidad A & M, Richard Gomer y Darrell Pilling, y la empresa de biotecnología que cofundaron siguen haciendo progresos alentadores en la luchar contra la patología fibrótica.
En un reciente estudio con 27 pacientes que padecian mielofibrosis, 7 de ellos experimentaron una reducción del los síntomas del 50% y 5 experimentaron una reducción de la fibrosis tras el tratamiento con PRM 15, versión recombinante de la proteína anteriormente mencionada.
Independientemente de área o sistema afectado por las patologías fibróticas, hay puntos en común entre las seis docenas trastornos relacionados, son dolorosos, crónicos y debilitantes y no existe cura
Según indican los investigadores lo que parece estar ocurriendo es que las células del tejido cicatrizal desaparecen y no se forman nuevas cicatrices
Una década después de la identificación de una proteína clave en los procesos de cicatrización en la sangre humana dos científicos de la Universidad A & M, Richard Gomer y Darrell Pilling, y la empresa de biotecnología que cofundaron siguen haciendo progresos alentadores en la luchar contra la patología fibrótica.
En un reciente estudio con 27 pacientes que padecian mielofibrosis, 7 de ellos experimentaron una reducción del los síntomas del 50% y 5 experimentaron una reducción de la fibrosis tras el tratamiento con PRM 15, versión recombinante de la proteína anteriormente mencionada.
Independientemente de área o sistema afectado por las patologías fibróticas, hay puntos en común entre las seis docenas trastornos relacionados, son dolorosos, crónicos y debilitantes y no existe cura
Según indican los investigadores lo que parece estar ocurriendo es que las células del tejido cicatrizal desaparecen y no se forman nuevas cicatrices
jueves, 3 de julio de 2014
Resultados de los ensayos clínicos para la pirfenidona, nintedanib y NAC (N-acetilcisteina) para la Fibrosis Pulmonar Idiopática
La pirfenidona es un fármaco experimental que se toma por via oral que aun no ha sido aprobado por la FDA en USA pero si esta disponible en Europa, Canadá y Japónen los Estados Unidos. En teoria su mecanismo de actuación tiene que ver con el bloqueo de proteínas cicatrizantes, el resultado de los ensayos clínicos indica que esta droga ralentiza la progresión de la enfermedad en algunos pacientes y reduce la mortalidad si bien produce algunos efectos secundarios
El nintedanib es un fármaco experimental que bloquea el efecto de las tirosinas quinasas Aun esta en ensayo, sin embargo la empresa que realiza los ensayos en Estados Unidos ha sido autorizada a permitir el acceso de pacientes en circunstancias especiales al mismo. Los resultados de los ensayos clinicos apuntan hacia una mejora de la calidad de vida de los pacientes de Fibrosis Pulmonar Idiopática, se ralentizó el progreso de la enfermedad en un porcentaje alto de los pacientes
Los ensayos con NAC parece indicar que este fármaco no tiene nigun efecto significativo en la progresión de la enfermedad
El nintedanib es un fármaco experimental que bloquea el efecto de las tirosinas quinasas Aun esta en ensayo, sin embargo la empresa que realiza los ensayos en Estados Unidos ha sido autorizada a permitir el acceso de pacientes en circunstancias especiales al mismo. Los resultados de los ensayos clinicos apuntan hacia una mejora de la calidad de vida de los pacientes de Fibrosis Pulmonar Idiopática, se ralentizó el progreso de la enfermedad en un porcentaje alto de los pacientes
Los ensayos con NAC parece indicar que este fármaco no tiene nigun efecto significativo en la progresión de la enfermedad
miércoles, 23 de abril de 2014
Nuevos tratamientos para la fibrosis basados en RNAi
La Corporación Nitto Denko ha desarrollado un nuevo fármaco basado en RNAi para el tratamiento de la fibrosis en hígado y otros órganos en colaboración con el Prof.Yoshiro Niitsu de la Universidad Médica de Sapporo.
La nueva terapia desarrollada consta de un RNAi que inhibe específicamente la causa de la fibrosis y de un sistema de liberación de nanopartículas de lípidos específico que puede entregar el siRNA a las células responsables de la fibrosis El estudio clínico en la fase 1/2 se iniciará este año
lunes, 10 de marzo de 2014
Restricciones de la Agencia Europea al uso de la metisergida por su posible relación con la fibrosis
La Agencia Europea de Medicamentos ( EMA ) ha recomendado restringir
el uso de metisergida debido a las preocupaciones de que podría causar
fibrosis.
Esta recomendación se basa en los datos disponibles sobre los beneficios y riesgos de este principio activo. El mecanismo por el cual la metisergida podría causar fibrosis es a través de la activación del receptor de la serotonina que está ampliamente descrita en la literatura .
Esta recomendación se basa en los datos disponibles sobre los beneficios y riesgos de este principio activo. El mecanismo por el cual la metisergida podría causar fibrosis es a través de la activación del receptor de la serotonina que está ampliamente descrita en la literatura .
Fármaco antifibrotico ha completado la fase Ia
Fibrotech
, una compañía biofarmacéutica de Australia, ha comunicado hoy que su principal compuesto antifibrotico, FT011, ha completado con éxito el ensayo en Fase Ia demostrando la seguridad y tolerabilidad en voluntarios sanos a dosis de 1000 mg. Inician la fase Ib del ensayo en la que incluirán pacientes con nefropatia diabetica asociados con la diabetes Tipo 2 o Tipo 1
miércoles, 22 de enero de 2014
FIBROTEAM investiga en el Síndrome de Marfán.
El pasado 18 de enero el
programa de televisión dedicado a las enfermedades raras: “Todos somos raros,
todos somos únicos” de la 2 de TVE dedicó unos minutos al Síndrome de Marfán y
emitió una entrevista al investigador de FIBROTEAM, Fernando Rodríguez Pascual,
para hablar de esta enfermedad y de sus investigaciones en curso.
La línea de investigación
que dirige Fernando Rodríguez Pascual ha sido también recientemente destacada
en la revista anual de la Sociedad de Pacientes de Síndrome de Marfán (SIMA).
Suscribirse a:
Entradas (Atom)